福麦斯ELISA | 解码肠道功能因子作用机制，助力江南大学连登《Gut Microbes》
在食品科学与肠道健康研究的前沿领域，精准解析功能因子（如益生菌代谢物、细胞因子、屏障蛋白）的作用机制是突破的关键。福麦斯生物（Fcmacs）高品质ELISA试剂盒，以其卓越的灵敏度、稳定性和特异性，正成为国内外顶尖食品科研团队信赖的“金标准”。
江南大学食品科学与技术学院陈卫院士团队及杨波教授课题组近期连续在微生物学顶级期刊《Gut Microbes》（IF=12.2）发表重磅研究成果，深入揭示了益生菌及其代谢产物缓解溃疡性结肠炎（UC）和抑制结直肠癌（CRC）的创新机制。在这两项突破性研究中，福麦斯ELISA试剂盒为关键机制的验证提供了坚实可靠的数据支撑：从炎症因子（TNF-α, IL-1β, IL-6, IL-10）的精准定量，到肠道屏障核心蛋白（ZO-1, Occludin, Claudin-1, MUC2）及凋亡相关蛋白（Bax, Bcl-2）的高效检测，福麦斯试剂盒助力科研团队成功捕捉到功能因子干预下的细微生理变化，为从菌株筛选到机制解析的全链条研究提供了不可或缺的实验证据。选择福麦斯ELISA，为您的研究注入精准力量！
标题
Integrative analysis with microbial modelling and machine learning uncovers potential alleviators for ulcerative colitis
期刊
Gut Microbes
IF
12.2
单位
江南大学食品科学与技术学院陈卫院士团队
问题背景与挑战
溃疡性结肠炎（UC）的发病与肠道菌群紊乱密切相关，但菌株-代谢物互作机制不明确。传统方法（如KEGG注释）难以量化单个菌株对特定代谢物的贡献。
解决方案：整合分析方法
1）微生物建模（COBRA + AGORA）：
a. 基于iHMP项目的宏基因组数据，构建136例个性化肠道菌群代谢模型（67例UC vs. 69例对照）。
b. 预测代谢物分泌潜力，计算菌株对代谢物的贡献值。
2）机器学习（树模型）：
输入菌株丰度与代谢物数据，筛选UC关键标志物（RF、XGB等5种模型交叉验证）。
关键发现
1）微生物多样性：UC组α/β多样性显著降低（*p*<0.05）。
2）代谢功能差异：
a. UC组：糖降解、氨基酸代谢功能下降；TCA循环、胆汁酸代谢增强。
b. 101种代谢物分泌量差异显著（如N-乙酰甘露糖胺↓、石胆酸↑）。
3）标志物筛选：
a. 菌株：副拟杆菌（Parabacteroides merdae ATCC 43184）丰度显著降低（SHAP值最高）。
b. 代谢物：N-乙酰-D-甘露糖胺（ManNAc）分泌减少，与副拟杆菌强相关（r=0.935）。
动物实验验证
1）干预对象：
DSS诱导的UC小鼠（对照组、DSS组、副拟杆菌组、ManNAc组、SASP组）
2）检测指标：
a. 生理指标：体重、结肠长度、脾指数、疾病活动指数（DAI）。
b. 炎症因子：TNF-α、IL-6等促炎因子↑，IL-10↓（ELISA检测）。
c. 肠道屏障：紧密连接蛋白（ZO-1、Occludin、Claudin-1）表达。
d. 组织病理：H&E和AB-PAS染色评估结肠损伤与黏液层厚度。
e. 短链脂肪酸（SCFAs）：盲肠内容物GC-MS分析。
结果与机制
副拟杆菌与ManNAc的疗效：
1）显著改善体重丢失、结肠缩短、DAI指数增加。
2）降低促炎因子：TNF-α、IL-1β等↓，IL-10↑。
3）修复肠道屏障：ZO-1、Occludin、Claudin-1蛋白表达显著回升（图6b），证实二者增强肠道机械屏障功能。
4）增加SCFAs：乙酸、丁酸等浓度恢复。
结论
通过整合微生物代谢模型与机器学习技术成功筛选出UC潜在治疗靶点：副拟杆菌和ManNAc。动物实验验证二者通过调节炎症因子、修复紧密连接、增加SCFAs 缓解UC。
Fcmacs ELISA试剂盒的核心作用
关键结果支撑：
Fcmacs ELISA试剂盒为核心机制（肠道屏障修复）提供了关键实验证据：
1） DSS组：紧密连接蛋白显著降低 → 肠道通透性增加。
2）副拟杆菌/ManNAc干预组：蛋白表达显著回升 → 屏障功能修复（副拟杆菌效果尤佳）。
标题
Bifidobacterium inhibits the progression of colorectal tumorigenesis in mice through fatty acid isomerization and gut microbiota modulation
期刊
Gut Microbes
IF
12.2
单位
江南大学食品科学与技术学院杨波课题组
问题背景与临床发现
结直肠癌（CRC）是全球第三大常见癌症，其发病率和死亡率均居高位。尽管传统疗法如化疗和放疗在一定程度上能够治疗CRC，但这些方法缺乏特异性，会诱导正常细胞凋亡，产生严重的副作用。此外，免疫疗法仅作为补充治疗，无法根治CRC。因此，开发CRC的预防策略成为当前研究的热点。益生菌因其能够产生细菌素、竞争粘附位点、产生活性代谢物、改善肠道上皮屏障和调节肠道免疫力等特性，被认为在预防CRC方面具有潜力。特别是双歧杆菌，已被证明可以通过多种机制预防CRC。
研究目的
本研究旨在通过筛选对CRC有预防作用的益生菌，并阐明其潜在机制，为临床研究和CRC功能性产品的开发提供理论依据。
具体目标包括：
1）比较健康志愿者和CRC患者的肠道菌群和细菌代谢物差异；
2）通过动物实验探索补充产共轭亚油酸（CLA）的双歧杆菌对CRC的预防效果；
3）分析CLA及其产生菌、关键受体、信号通路和肠道微生物在预防CRC中的作用机制。
解决方案：菌株筛选与机制验证
1）关键菌株筛选：
选择CLA高产菌株：B. breve CCFM683 和 B. pseudocatenulatum MY40C（体外CLA转化率>90%）。
2）动物模型验证：
自发性CRC小鼠（ApcMin/+） 分6批次实验，干预组灌胃菌株/CLA/基因工程菌。
核心机制解析
1）关键代谢物（CLA）与基因（bbi）：
敲除bbi基因的CCFM683（Δbbi）丧失抗癌活性，回补后恢复。
导入bbi基因的工程菌（L. plantarum ST-III/pNZ44-bbi）显著抑制CRC。
2）关键受体（PPAR-γ）：
转录组分析显示CCFM683激活PPAR信号通路。
PPAR-γ抑制剂（GW9662）完全阻断CCFM683的抗癌效果。
3）肠道屏障修复：
紧密连接蛋白：CCFM683显著上调 ZO-1、Claudin-1。
黏液层蛋白：MUC2浓度显著增加。
凋亡蛋白：促凋亡Bax↑，抑凋亡Bcl-2↓。
4）免疫调节：
促炎因子TNF-α、IL-1β↓，抗炎因子IL-10↑。
抑制NF-κB通路（p-p65/p-IκB↓）（图7h-j）。
菌群互作机制
1）关键菌Odoribacter splanchnicus（O. splanchnicus）：
a. CCFM683通过CLA上调O. splanchnicus。
2）O. splanchnicus单独干预可抑制CRC，机制包括：
a. ELISA验证：上调ZO-1/Claudin-1/MUC2，调节细胞因子。
b. 增加丁酸产量。
结论与意义
1）双歧杆菌CCFM683通过CLA-PPAR-γ轴：
2）修复肠道屏障（紧密连接+黏液层）。
3）促进肿瘤细胞凋亡，抑制NF-κB炎症通路。
4）调节菌群（富集O. splanchnicus→产丁酸）。
Fcmacs ELISA试剂盒的核心作用
关键结果支撑：
1）屏障修复机制：CCFM683和O. splanchnicus显著提升ZO-1/Claudin-1/MUC2，直接证明屏障功能修复。
2） 凋亡调控：促凋亡Bax↑，抑凋亡Bcl-2↓→ 促肿瘤细胞凋亡。
3）免疫平衡：TNF-α/IL-1β↓ 和 IL-10↑→ 抑制慢性炎症微环境。
福麦斯生物推出的ELISA产品线，涵盖四种常见实验种属，目前多达405种指标，包括细胞因子、炎症因子、生长因子、趋化因子等，被广泛应用于多种研究领域。
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